عدسة العين

إن عدسة العين شفافة لسببين: أولهما طبيعة تركيبها الهندسي، والآخر برنامج نموها غير العادي. تصطف خلايا عدسة العين الكاملة النمو في ترتيب منتظم يحول دون تبعثر الضوء (الشكل في اليسار والأشكال الميكروية في أقصى اليسار). وتصبح هذه الخلايا خالية من المادة المانعة لمرور الضوء خلال مرحلة النمو (يسار، السفلي)، وذلك بشروعها في برنامج انتحار تنحل فيه المكونات الداخلية للخلايا غير أن هذا الانحلال يتوقف قبل الموت الفعلي للخلايا.
تطور عدسة العين
يبدأ تطور العدسة في المرحلة الجنينية المبكرة عندما تتمايز الخلايا الجذعية غير المتمايزة المبطنة للحويصل الكروي(6) (في أعلى اليمين) إلى خلايا العدسة التي تهاجر عبر هذا الجوف (في أسفل اليمين). وبعد تشكل هذا اللب يتمايز المزيد من الخلايا الجذعية بالتطاول حول الحافة الخارجية مضيفة طبقات تلو طبقات، كما في طبقات نبات البصل (في الأعلى). وبداية تحتوي هذه الخلايا على نواة وميتوكندرات (متقدرات) mitochondria وجهاز شبكي إندوپلازمي وعضيات نمطية أخرى. لكن حالما تحاط هذه الخلايا بخلايا جديدة، فإنها تفقد عضياتها كاملة باستثناء غشاء خارجي وسائل كثيف من پروتينات معينة تدعى البلورين (الكريستالين). وهذه المادة المتشكلة والتي بالكاد يمكن اعتبارها حية، ذات قرينة انكسار خاصة تمنع الضوء من التبعثر.
وبالإمكان مشاهدة مظاهر هذه السيرورة في مراحل تطور العدسة (في أسفل اليمين). وفي العدسة المكتملة النمو تقريبا لدى الفأر (في أسفل اليمين) تتمدد الخلايا الجديدة عبر المنطقة الاستوائية للعدسة، وتنتقل للداخل، في حين تأتي خلايا جديدة لتغطية تلك الخلايا القديمة. وتهاجر نوى الخلايا (اللون الأحمر) إلى الأسفل، وتبقى لفترة وجيزة لكنها تتحلل وهي تندفن.
وتتحلل نواة العدسة النامية خلال أيام (في اليسار)، حيث يتحلل الغلاف النووي والدنا DNA بالترادف.
تصطف الطبقات الخلوية للعدسة بشكل متواز (العلوي)، بحيث يمر الضوء عبرها شاقوليا، كما في عدسة عين البقرة المعروضة في الصورة. وفي إحدى هذه الطبقات (السفلي) تتداخل الخلايا المتجاورة فيما بينها مثل قطع لعبة الصور المتقطعة لتحول دون تشكل فراغات عندما تغير العدسة لشكلها أثناء عملية المطابقة. هذا وإن توضع الخلايا بشكل طبقات، إضافة إلى تداخل الخلايا فيما بينها، يُمكّنان الضوء من العبور عبر الخلايا دون انتثاره.


وهذا النقص في آلية الإصلاح يجعل الخلايا سريعة العطب وغير قادرة على تحمل بعض الضغوط. فمثلا، يسبب نقص الإماهة الشديد ترسب پروتينات البلورين منبهة خلاياها لأن تتجمع في كتلة مسببة الساد. وتُغيّر هذه الكتلة من قرينة الانكسار الخاصة مخَلفة بقعة مشوشة في الساحة البصرية للإنسان. وقد يؤدي نقص الإماهة الشديد ولو لبضعة أسابيع فقط إلى بدء تشكل الساد.

وحتى في حال غياب مثل هذه الحالات فإن عدم القدرة على الإصلاح يعني أنه على المدى الطويل ستتراكم الأذيات الصغيرة مؤدية إلى النتيجة نفسها. إن التعرض المنتظم للجزيئات الشديدة الارتكاس (مثل الجذور غير المؤكسدة الحرة أو الأشعة فوق البنفسجية) أو إلى سنوات من ارتفاع سكر الدم بسبب الداء السكري سوف يؤدي في النهاية إلى حدوث الساد عند العديد من الأشخاص، ومن ثم إلى الكثير من عمليات الساد.

يعود تاريخ إزالة العدسات المصابة بالساد إلى 1800 سنة قبل الميلاد، أي إلى زمن حمورابي. تصف النصوص المصرية القديمة والمؤلفات الإسلامية وكتابات العصور الوسطى الأوروبية، كيفية فصل العدسة عن العضلة الهدبية ودفعها إلى الخلط الزجاجي(7) (السائل الكثيف في القسم الخلفي للعين)، مع أن هذه العملية تزيل الحجاب عن الطريق الضوئي، لكن لا يبقى في العين عدسة لتركيز الأشعة، ومن ثم لا يرى المريض الأشياء بوضوح، بل صورا مشوشة، كما لو أنهم يفتحون عيونهم تحت سطح الماء.

إن استعمال النظارات الخاصة في القرنين السابع عشر والثامن عشر عَوّض أخيرا عن القدرة التركيزية للعدسة المفقودة، أما في أيامنا هذه ـ بعد أن شاع زرع العدسات داخل العين ـ فلم تعد هناك حاجة إلى استخدام النظارات. ويجري الأطباء سنويا أكثر من مليون عملية ساد وزرع عدسات في الولايات المتحدة وحدها. ولحسن الحظ فإن هذه العملية التي لا تستغرق أكثر من 45 دقيقة تتمتع بنسبة نجاح عالية (100 في المئة تقريبا)، ومع ذلك فإن نحو ثلث عدد المرضى يراجعون أطباءهم بعقابيل الساد، وذلك بسبب بعض الخلايا اللامتمايزة (الخلايا الجذعية) التي تُترك أثناء الجراحة بشكل غير مقصود. وتبدأ هذه الخلايا بالتكاثر فوضويا بشكل مناف لسلوكها السوي خلال تطورها الجيني وتشكل كتلة غير متعضية تشوش الرؤية وقد تحتاج إلى تدخل جراحي ثان. ويعتبر الساد مسؤولا عن نصف عدد حالات العمى في البلدان التي تفتقر إلى الجراحة العينية، ففي الهند وحدها يسبب الساد فقدان الرؤية عند 3.8 مليون شخص سنويا.

لماذا قد تبدو ألوان العيون
مختلفة عند التقاط الصور(*****)
تشرح لنا آلية تركيز العين للضوء (الشكل) فقط كيف نرى، لكنها لا تشرح لنا لماذا تبدو العين عسلية أو بنية أو زرقاء أو حتى حمراء عند التقاط الصور. فالقزحية تحجب الضوء الوارد إلى العين تاركة فتحة صغيرة (الحدقة) ليمر عبرها الضوء ثم ليعبر العدسة ويتمركز على الشبكية. ترتد الأشعة التي تسقط على القزحية متبعثرة، وكلما قَصر طول الموجة الضوئية، اشتد تبعثرها؛ لذلك يتبعثر الضوء الأزرق أكثر من الأحمر معطيا القزحية لونها الأزرق الطبيعي (يفسر هذا المبدأ تلون السماء والبحر باللون الأزرق). وتحوي القزحية مادة القتامين (الميلانين) وهي جزيئات صباغية تمتص أطوال الموجات المختلفة. وكلما زادت كمية القتامين في القزحية، امتُصت كمية أكبر من الضوء، فتبدو القزحية بلون بني غامق. أما في حال كانت كمية القتامين قليلة فيظهر اللون الأخضر أو البني الفاتح. وفي حال ازدياد نقصان كمية القتامين يصبح اللون الأزرق هو الغالب.
تَظهر الحدقة بلون أسود بسبب طبقة الخلايا الغنية بالميلانين المتوضعة خلف الشبكية (طبقة الظهارة الصباغية الشبكية retinalpigmentepithelium)، التي تمتص كل الضوء الذي لا تمتصه الشبكية. هذا الامتصاص للضوء يحول دون تبعثره بشكل عشوائي باتجاه المستقبلات الضوئية للشبكية، مما قد يشوش الرؤية (تقوم الطبقة السوداء المبطنة للكاميرا بالآلية نفسها). وهكذا تبدو الحدقة سوداء نظرا لعدم ارتداد أي ضوء عبر الحدقة.
ونظرا لعدم تمكن المصابين بالمهق (البرَص) من تركيب القتامين، فلا تقوم الظهارة الصباغية للشبكية (RPE) بامتصاص الكثير من النور، مما يسبب نقصا شديدا في الرؤية لديهم بل حالة قريبة من العمى في النور المبهر. ويسبب ارتداد الضوء باتجاه الحدقة والقزحية إنارة الأوعية الدموية، مما يجعلها تبدو وردية أو حمراء. ويمكن أن يحدث تأثير مشابه لذلك عند التقاط صورة لشخص ما باستعمال الفلاش (الوميض flash)، إذ إن الفلاش يكون ساطعا جدا، بحيث لا يمكن للظهارة الصباغية امتصاص كل الأشعة، ومن ثم فإن الضوء المرتد يجعل العين تبدو حمراء عند تصويرها.


إضافة إلى تشكل الساد، فإن العدسة المتقدمة بالسن تنحو إلى الاصفرار؛ إذ تتجمع ببطء الپروتينات التي تمتص الضوء الأخضر والأزرق فتمنع هذين الضوءين من الوصول إلى الشبكية، كما تعطي العدسةَ مظهرا أصفر أو بنيا، مما لا يسمح بمرور سوى الأشعة الحمراء والصفراء والبنِّية فقط، فيتغير منظر العالَم المحيط بالشخص المصاب (انظر الإطار في الصفحة 30).

انتحار مبرمج(******)
في السنوات الأخيرة، حقق العلماء أكثر من معجزة في دراسة صفات العدسة والتغلب على تراجع تلك الصفات المرتبطة بالعمر، فقد وجدوا أن العملية التي تحطم فيها العدسة عضياتها بشكل منتظم يمكن أن تقدم فرصة عجيبة لحل لغز بعض الأمراض البشرية المعقدة.

تنشأ خلايا العدسة (كما في بقية الخلايا) من الخلايا الجذعية التي تحتوي خلال تطورها الجنيني على العضيات، غير أنها تتخلص من هذه العضيات في مرحلة التمايز لتصبح الأجزاء المتبقية شفافة للضوء. وقد لا يبدو هذا الأمر مشكلة في البداية، ولكن عندما نأخذ بعين الاعتبار ما يحدث عندما تواجه الخلايا الأخرى أذية خفيفة في الدنا DNA، تحدث عندئذ عملية غير عكوسة تدعى الموت الخلوي المبرمج apoptosis، حيث تقوم الپروتينات المتحررة داخل الخلية بهضم الدنا والپروتينات الأساسية؛ كما تتوقف الميتوكندرات عن العمل، فتحرم بذلك الخلية من مصدر طاقتها، ومن ثم تتجزأ الخلية وتنحل. وتنتحر الخلايا المريضة بشكل نظامي لتترك مجالا للخلايا السليمة الجديدة، وإلا فلن يكون العضو الذي يحوي خلايا مصابة متجمعة قادرا على العمل بشكل طبيعي. ويحدث في بعض الحالات أن تقتل الخلايا المصابة نفسها، ولا تبدأ بالتكاثر، ومن ثم تتحول إلى خلايا سرطانية. تحطم خلايا العدسة نواتها وجميع عضياتها الأخرى، ومع ذلك تتوقف قبل اكتمال عملية الانحلال تماما تاركة غشاء خارجيا سليما وهيكلا خلويا داخليا پروتينيا وپلازما بلورية كثيفة (انظر الإطار في الصفحتين 26 و27).

كيف يتشكل الساد؟(*******)
يسبب الساد تشوش الرؤية أو أحيانا فقدها تماما عند ملايين الأشخاص كل عام. تحوي خلايا العدسة محلولا كثيفا من الپروتينات الضخمة تدعى البلورين (الكريستالين) (a)، مرتبة وفق ترتيب محدد. لايزال الباحثون غير متأكدين لماذا حين تتأذى البلورينات بفعل الأشعة فوق البنفسجية أو الأكسدة أو نقص الإماهة فإنها تنهار بشكل ألياف غير مرتبة (b) ثم ترتص الپروتينات غير المرتبة في كتلة مشوهة (غير مرتبة) (c). وتحجب الكتلة المتجمعة الضوء الوارد أو تشوشه مخلفة بذلك بقعة مشوشة في الحقل البصري للمريض. هذا وقد وجدت مستويات عالية من الپروتينات غير المرتبة في أدمغة المصابين بداء ألزايمر أو داء پاركنسون، مما دفع العلماء إلى تعميق أبحاثهم عن علاقات مشتركة بين هذه الحالات.


وقد غدت القدرة على توقف الانتحار الخلوي مفاجأة للعلماء حيث كانوا يعتبرون أن الموت الخلوي المبرمج هو عملية لا يمكن إيقافها، لكن ثمة آلية مجهولة في العدسة تتحكم في سيرورة الموت الخلوي لعناصر خلوية محددة فقط، في حين تبقى عناصر أخرى سليمة. وقد بدأتُ مع بعض الزملاء المتخصصين في علم العدسة نعتقد بوجود آلية محددة توقف التخريب الكامل. فقد أثبتنا أن حجرات محددة في الخلايا المتمايزة (النواة والميتوكندرات) تتبع نفس آلية التحطم الحادث أثناء الموت الخلوي المبرمج للخلايا الناضجة. لكن الحجرات الأخرى، مثل الهيكل الخلوي يبقى سليما. ولذا فإن التطبيق العملي هو أن خلايا العدسة تستفيد من آلية الموت ليس لتدمير ذاتها وإنما لتحقيق سيرورة التمايز(.

إن الآلية القادرة على التحكم في الموت الخلوي المبرمج تستطيع أن تغير تطور الأمراض المعروفة بالانتحار الخلوي المفرط، مثل الأمراض العصبية التنكسية. ولمعرفة هذه الآلية يتحتم على الباحثين إيجاد الإشارات أو الحاصرات التي توقف التحطم الكلي. وبشكل مشابه، فإن الكشف عما ينبه خلايا العدسة لتحطيم عضياتها قد يطرح طرقا جديدة لتحريض الخلايا السرطانية على الموت أو الانتحار بشكل مبرمج.

وتشير بعض الدلائل إلى ذلك، منها إحدى النظريات التي قدمها [من جامعة واشنطن] لشرح بداية الموت الخلوي المبرمج. وتنص هذه النظرية على أنه خلال التطور عندما تتشكل خلايا العدسة الجديدة حول الخلايا الموجودة القديمة (مثل الطبقات الجديدة حول لب بصلة نباتية)، فإن الخلايا القديمة تصبح أبعد عن السطح وتقل كمية الأكسجين الواصلة إليها. فإذا انخفض تركيز الأكسجين إلى ما دون عتبة معينة، فربما تتأثر سلبا سلامة الميتوكندرات التي تعتمد على كمية أكسجين محددة لإنتاج الطاقة. وبإحساسها بهذه المشكلة، تقوم الخلية بتحرير عوامل ما قبل الموت المبرمج (العوامل المؤهبة لحدوث الموت الخلوي المبرمج). تبدو هذه النظرية معقولة ومقبولة plausible، لأن الميتوكندرات المتضررة معروفة بأنها تنبه الموت في الخلايا الناضجة للإنسان. ولما كانت آلية الموت موجودة وجاهزة دائما للانطلاق، فبمجرد أن تتحسس الخلايا أذية خلوية جديدة تنطلق آلة الموت من دون توقف وتفتح أبواب جحيم التخريب الخلوي.

وقد اقترح <باسنيت> في الوقت ذاته وجود سبب آخر للموت الخلوي، ألا وهو حمض اللبن المتشكل من تحطم الگلوكوز الذي يحدث في العدسة المتمايزة. ولما كانت الخلايا الناضجة في مركز العدسة فاقدة الميتوكندرات، فإنها تلجأ إلى توليد الطاقة بتحويل الگلوكوز إلى حمض اللبن. وزيادة هذا الحمض تسبب تغيرا في التركيز وارتفاع نسبة الحموضة، وإن أيا منهما يؤدي إلى بدء الموت الخلوي.

أظهرت دراسة خلايا العدسة التي أجراها [من جامعة كارديف في بريطانيا] و [من جامعة ألبرتا في كندا] أن العامل المُنخِّر للأورام (TNF) (9) ينبه تحطم نواة العدسة. إن العامل المنخر للأورام هو پروتين مرسال أو سيتوكين يعمل كعامل محرض على الموت الخلوي المبرمج في الخلايا السليمة وفي خلايا ورمية محددة. لكن لا أحد يعلم طبيعة آلية عمل هذا السيتوكين في خلايا العدسة.

وقد كشف وزملاؤه [في مستشفى ماساتشوستس العام] الجزيئات التي تستجيب لمحرضات الموت الخلوي. فعلى سبيل المثال، وجدوا أن الإنزيم15-lipoox ygenase يستطيع أن يقحم نفسه في الأغشية الخلوية للعضيات محدثا فيها فجوات تسمح للپروتيناز (الإنزيمات الحاطمة للپروتينات) بالدخول وتحطيم العضيات. لكن لا يزال مجهولا لنا ما الذي يوقف نشاط هذا الإنزيم في الوقت المناسب أثناء تمايز خلايا العدسة.

لقد قدم مؤلف هذه المقالة وآخرون بحثا جديدا زودنا برؤية محتملة للآلية الموقفة لنشاط ذلك الإنزيم. فقد وجد مؤلف هذه المقالة أن پروتينا يسمى گالاكتين 3 galectin-3 موجود في عدسة الإنسان والفئران والجرذان، بإمكانه أن يرتبط بجزيئات أخرى ويجري إنتاجه في خلايا العدسة، التي مازالت تحوي عضياتها، وينقصُ تركيبه عندما تبدأ هذه العضيات بالاضمحلال. ويمكن لهذه الآلية التحكم في عملية الموت الخلوي المبرمج، لكن ليس لدينا فكرة عن العوامل التي تنبه توقف ذلك الپروتين (galectin-3). وقد بدأنا بدراسة الپروتين galectin-3 لدوره المعروف في وظائف حيوية متنوعة لها علاقة بتكاثر الخلية والموت الخلوي المبرمج والتمايز في نسج أخرى.

الرسم عبر عيون هرمة(********)
لقد أثر التقدم بالسن بشدة في بصر الفنان الفرنسي الانطباعي <كلود مونيه> [1840-1926]؛ إذ أضعف الساد من بصره وغيّر اصفرارُ العدسة عنده من إدراكه للألوان. فقد وفرت أعماله الفنية خلال العقد الأخير من حياته ملاحظات دقيقة حول كيفية تغير نظر الإنسان بسبب هذه الإعاقة البصرية الشائعة.
بدأ الاصفرار أولا، ثم تجمع الپروتين الماص للألوان الباردة من البنفسجي والأزرق، ومؤخرا الأخضر، تدريجيا في عدستي عينيه، مانعة وصول الأشعة الضوئية إلى الشبكية، في حين بقي الضوء الأحمر والأصفر يمر عبر العدسة جاعلا العالَم من حوله عالما من الألوان أكثر دفئا.
شوش الساد بصره لاحقا حتى صار يرى كما لو أنه ينظر عبر زجاج مغشّى بالجليد. ومع مرور الزمن أصيب بصعوبة بالغة بتمييز الأشكال، حتى إن ضوء النهار العادي أصبح معتما، ولم يعد بإمكانه في المراحل المتقدمة سوى التمييز بين النور والظلام فقط.
لاحظ <مونيه> لأول مرة حدوث تغير في بصره خلال رحلة إلى ڤينيسيا (البندقية) عام 1908، إذ لم يكن الفنان ذو الثمانية والستين عاما قادرا على اختيار الألوان. وفي عام 1912 شخص له طبيب إصابته بالساد بكلتا عينيه ونصحه بإجراء عملية جراحية، لكن الفنان كان خائفا، لاسيما في ذلك الزمن الذي لم تكن العمليات الجراحية على العين تخلو فيه من اختلاطات، فاستخراج الساد غالبا ما كان ينهي الحياة المهنية للفنانين.
وتُظهر أعمال <مونيه> منذ تلك الفترة تفاصيل أقل، فغلبت الألوان الأصفر والأحمر والبني على أعماله. وعندما تفحص الفنان لوحاته الأخيرة تأثر تأثرا كبيرا بشيخوخته ورغب بإتلاف تلك اللوحات. وفي مستهل عام 1922 كتب أنه ليس بإمكانه من الآن فصاعدا إنتاج أي عمل رائع.
وفي أواخر العام نفسه (1922) لم يعد بإمكانه سوى تحري الضوء وتحديد الاتجاه في العين اليمنى فقط، وكانت عينه اليسرى لا ترى إلا بنسبة 10% من قوة البصر الطبيعي. وفي الشهر 1/1923، وبعمر 83 سنة، تم أخيرا إجراء عملية الساد في عينه اليمنى، لكنه اشتكى من رؤية الألوان بشكل متداخل وغير واضح من خلال النظارات التي كان يرتديها. وفي عام 1925 وجد أخيرا نظارات مناسبة، مما جعله سعيدا، فكتب حينها أنه يرى بشكل جيد وسوف يعمل بجد، لكن للأسف توفي بعد سنة من ذلك.


ومؤخرا، اكتشف [من جامعة Osak] إنزيم الدناز DNAse: الإنزيم الذي يشطر الدنا في خلايا العدسة والذي هو ضروري لتحطيم الدنا في خلايا العدسة. وعندما يُفقد هذا الجزء من الدناز من فئران التجربة، فالنتيجة أن الفئران المولودة تكون مصابة بالساد. ولم يحدث التحطم الخلوي المبرمج لنواة العدسة أثناء تمايز خلايا العدسة، في حين حدث بشكل طبيعي في خلايا أخرى. قد يولد الأطفال مصابين بالساد عندما لا تتحطم العضيات أثناء التطور الجنيني وربما يحدث هذا نتيجة إصابة ڤيروسية للأم، مثل الحصبة الألمانية(10).

ومن الممكن بطبيعة الحال الاقتناع أنه بدلا من إيقاف الموت الخلوي المبرمج في منتصف الطريق، فإن خلايا العدسة تتظاهر بالموت لأن بعض العناصر تقاوم الجزيئات التي تؤثر في التحطم الذاتي. فعلى سبيل المثال، الپروتينات الموجودة في العدسة فقط قد تكون غير مرئية للإنزيمات القاتلة، التي تحطم الهيكل الخلوي للخلايا الأخرى. وقد وجِد دليل آخر على أن البلّورينات ربما تشكل حاجزًا يحمي پروتينات محددة بالذات ويمنع الإنزيمات القاتلة من الوصول إلى أهدافها.

أسماك شبيهة بالحمر الوحشية(*********)
ومع تقدم الأبحاث فقد توفر سمكة الحمار الوحشي(11) أدلة واعدة لدراسة التطور الجنيني؛ إذ إنها تحتوي على عدد قليل من الخلايا الشافة في المراحل الأولى لتخلقها، ومن ثم يستطيع الخبراء مراقبة تشكل أعضائها الداخلية. تتطور معظم هذه الأعضاء بشكل سريع لا يصدق، وذلك خلال ال48 ساعة الأولى بعد وضع البيض. وفي اليوم الثالث تفقس البيضة وتخرج سمكة صغيرة تبدأ بالسباحة. ولما كانت أسماك الحمر الوحشية من الفقاريات(12)، فإن التحكم الوراثي لتطورها مشابه إلى حد كبير لنظيره عند البشر.

لقد أجرت مجموعات بحثية عدة أبحاث عن أسماك الحمر الوحشية، من بينها [الحائزة جائزة نوبل، من معهد ماكس پلانك]. وقد وجدت أن من بين الأنواع الطافرة أفرادا لها عدسات ذات عضيات سليمة، وأفرادا بخلايا ذات خلايا عدسية نفقت كليا، وثمة أفراد مصابة بساد يُشبه إلى حد كبير الساد عند البشر.

وتبحث المختبرات عما إذا كانت هذه الأنواع الطافرة تزودنا بمعلومات جديدة عما يبدِئ الموتَ الخلوي المبرمج ويوقفه. وإذا تم ذلك، يمكن أن تتطور النظرة للأبحاث الطبية للتغلب على أمراض الموت الخلوي. وفي غضون ذلك يمكن أن تساعد تلك الدراسات بشكل كبير على تطوير فهمنا لكيفية تشكل الساد وآليته، ومن ثم ترشدنا إلى طرق إبطاء تطوره أو منع حدوثه. ويكفي هذا الاحتمال لكي يحفز اهتمامنا بهذا الاتجاه.
[/center]
] [/center]

شكرا الك